中暑
中暑
  • 普通内科
  • 2018-01-30 10:34:18
  • 来源: 刘文峰
  • 体温过高指的是动物在暴露于环境高温或进行过剧烈运动后,体温达到了40.5-43℃。对于致热源性体温过高,是由于存在各种内源性或外源性的致...

    体温过高指的是动物在暴露于环境高温或进行过剧烈运动后,体温达到了40.5-43℃。对于致热源性体温过高,是由于存在各种内源性或外源性的致热源,使得下丘脑的体温调节中枢设定值升高,多数情况下属于正常的生理反应。非致热源性体温过高,是散热无效造成的,是异常的。在高温高湿环境中存留或运动的动物,可在短短30分钟内出现体温过高,尤其在动物无法庇荫或得到休息的情况下。这可造成中暑。

    病理生理学
    体温通过下丘脑的热调控中枢得以维持。热调控使得处于各种环境和生理状况内的动物,核心体温保持恒定。热平衡通过热量获得和散热两者之间的平衡而获得。热量获得的因素有:食物的氧化代谢、运动或代谢活性的增加、和环境温度升高。散热的作用是避免获得过度的热量,相关因素有:行为的改变(譬如寻找凉快的位置),循环的改变(譬如外周血管扩张),呼吸过程中的蒸发,辐射、和对流。当环境温度增加,达到体温时,通过蒸发来散热的机制对于体温的维持就非常重要了。缺乏汗腺的动物主要呼吸系统的蒸发散热——喘。当体温升高时,下丘脑的热调控中枢活化,向气喘中枢发出信号。这是动物应对热量过度避免体温过高的基本反射机制。随着空气到来,与上呼吸道的黏膜接触,即可实现蒸发式降温。如果环境的湿度较高,蒸发机制效果欠佳,尽管机体在努力为自己降温,但体温持续升高。伴随着核心体温的升高,伴发代谢率升高,这会导致进一步的热量蓄积。降温的第二个方式是对流,过热的动物俯卧在凉爽的表面上,身体的热量被动地转移到凉爽的表面上。

    诸多因素可增加中暑的风险,包括高企的环境湿度、上呼吸道阻塞、喉部瘫痪、短头气道综合征、气管塌陷、肥胖、或之前存在体温过高或热诱导的疾病病史。另外,缺乏庇荫处或在运动后没有休息,也容易让动物中暑或体温过高。推荐的做法是,在高温高湿环境下工作或运动的动物,应每30-60分钟在阴凉的地方得到休息,并给以大量的水。

    在所有直肠温度超过40.5℃且无感染症状的动物,均应考虑可能存在中暑或体温过高。存在许多内源性或外源性致热源,能够上调下丘脑热调控中枢的体温设定点,导致致热源性体温过高。而非致热源性的体温过高,是由于机体不能充分地散热。所以在中暑动物,使用抗致热源性药物通常是无效的,而且由于存在潜在的副反应,实际上是禁用的。直肠温度超过40.5℃的动物,鉴别诊断有中枢神经系统的炎性疾病,如脑膜炎和脑炎,或者下丘脑存在肿块,影响了热调控中枢。其他潜在的鉴别诊断有:恶病质性体温过高,尤其是拉布拉多犬,或者出现过未被目击的癫痫发作。诸如木糖醇、 安非他命、四聚乙醛、溴鼠胺、士的宁、致肿瘤的霉菌毒素亦可引起癫痫发作和肌肉自发性收缩,使得体温升高。

    体温过高的早期,通气死腔增加,二氧化碳清除的效应甚微。伴随着体温过高发展,可出现代谢性酸中毒。长时间体温过高的效应能凌驾于机体适应机制之上,脑脊液的低碳酸血症和碱中毒、正常能降低气喘的因素,都失去了效应,导致持续气喘。另外,伴随着核心体温升高,机体会以外周血管扩张试图代偿。皮肤和外周的血流增加,能通过对流帮助散热。为了维持充足的血压,内脏血管收缩。另外,循环中的儿茶酚胺提升心率和心输出量,试图增加外周循环,以应对血管扩张和循环血浆容量降低带来的相对和绝对的低容量血症。在体温过高的早期,心输出量增加、外周血管阻力降低。伴随着体温过高发展,血压和心输出量均会降低。伴随着重要器官的灌流降低,可发生广泛的器官损伤。

    伴随着体温的上升,神经组织、心肌细胞、肝细胞、肾实质和肾小管细胞、和胃肠屏障可发生热损伤。另外,氧化磷酸化反应和酶活性均降低,使得能量的生成降低。器官灌流降低、酶机能障碍、和氧化磷酸化反应降低的综合效应就是,糖有氧分解的降低,并且增加组织的氧缺乏,这二者均能导致乳酸生成增加,在中暑的前3-4小时内,即可出现乳酸酸中毒。

    热损伤直接针对肾小管和实质细胞。肾脏血流的降低和低血压进一步导致肾小管上皮细胞出现缺氧性损伤和死亡。伴随着疾病发展,出现DIC时,可出现肾脏血管的栓塞。对于严重体温过高而发生严重肾损伤的动物,尿检的恒定发现有肾小管管型和糖尿。横纹肌溶解可能也与肾小管上皮细胞的损伤相关。

    在与体温过高相关的多器官衰竭中,胃肠道是关键的部分。肠系膜灌流降低和肠细胞的热损伤,能够破坏胃肠黏膜屏障,继而发生细菌转移。菌血症和循环细菌内毒素浓度的升高,能导致败血症、系统性炎性反应SIRS、和多器官衰竭。在一项研究中,研究实验诱导的长时间体温过高犬的肠系膜血流,循环血浆中的内毒素浓度明显升高,且与更高的死亡风险相关。临床上,严重体温过高的动物,通常存在呕血和严重的血便(伴随肠粘膜脱落)。

    肝细胞的热损伤能够使得肝机能降低,伴随肝酶活性升高(ALT和AST),总胆红素浓度升高。在一项回顾研究中,尸检发现42只体温过高的犬,发现小叶中心肝细胞坏死、弥散性组织充血、出血性素质的证据、和肺梗死。中暑动物持续的低糖血症可能与肝细胞机能障碍和肝与肌肉的糖原储存耗竭相关。肝巨噬细胞机能的降低和门静脉高血压亦可促发动物出现菌血症,出现败血症和SIRS。

    体温过高还能诱导产生广泛的内皮细胞损伤,这是出现DIC的关键环节。在体温过高期间,所有威克士三联征的元素都会出现:血管内皮细胞损伤、静脉血流停滞、易凝血状态。低血压期间迟缓的血流,和肝损伤降低了凝血因子的生成,均是DIC的发生因素。内皮细胞下胶原和组织因子的暴露,引起广泛的血小板活化、消耗凝血因子、纤维蛋白溶解通路活化,继而发生DIC。在一项研究中,使用外部循环加热血液造成体温过高,引起血小板减少血症、纤维蛋白降解产物升高、凝血时间延长、和自发性出血。DIC过程中形成广泛而大量的血栓,能够造成器官衰竭和死亡。在一项回顾研究中,自然发生的中暑犬,DIC的发生率超过52%,是出现死亡的风险因子。

    最后,体温过高能直接损伤神经元,造成神经死亡和脑水肿。DIC过程中,也能出现血栓形成或颅内出血。下丘脑热调控中枢的损伤、局灶性的实质内的出血、梗死、和细胞坏死,均能造成癫痫发作。意识水平的改变,是中暑动物最为常见的临床症状之一。伴随着体温过高发展,可出现严重的中枢神经系统沉郁、癫痫发作、昏迷、和死亡。脑水肿是否能够逆转,与神经元暴露于高热的时间相关。严重的精神状态的异常,是负面的预后因子。

    临床症状

    中暑动物的病史通常有:过度气喘、虚脱、呕吐、共济失调、流涎、癫痫发作、或腹泻。相对较少出现的还有:无精打采、肌肉震颤、意识水平的改变、血尿、发绀、癫痫、舌肿胀、头部震颤、嚎叫、喘鸣音、和肌无力。精神状态的改变、寡尿、呕吐、呕血、腹泻、呼吸窘迫、黄疸、和瘀点瘀斑可在中暑后即刻发生,或者在3-5天后变得更为明显。所以,所有中暑动物在此期间均应严密看护。

    实验室发现

    中暑动物应进行数次的CBC、生化测试、凝血测试、动脉血气检查、静脉乳酸盐检查、和尿检。在许多病例,血液尿素氮和肌酐浓度升高,反映肾前性(低容量血症、脱水)和肾性(肾小管坏死)氮质血症。血清肌酐浓度超过1.5mg/dL与更高的死亡率相关。ALT、AST、ALP、和胆红素浓度升高,提示肝细胞热损伤或肝血栓栓塞。低胆固醇血症、低白蛋白血症、和低蛋白血症,均是负面的预后因子。未存活的的动物,其总胆红素和肌酐浓度比存活的动物高。横纹肌溶解造成肌酐激酶CK和AST升高。血糖有时会降低。血糖浓度降低的动物,即使进行积极的补充,但血糖浓度会一直低下,或小于47mg/dL,这是负面的预后因子。PCV和总固形物可能增加,这是因为低容量血症和脱水造成了血液浓缩。如果存在DIC,可出现血小板减少血症、PT和APTT延长、纤维蛋白降解产物升高。还可发生凝血因子的消耗或破坏。在一些犬猫,初诊时血小板减少血症可能并不明显,但是数天后会更为明显。血小板减少血症是中暑动物最为常见的临床病理学表现之一。但是在一项研究中,存活动物与未存活动物之间,血小板数并无明显差异。存在凝血异常可能与死亡率风险增加相关,也可能无关。在一项研究中,计算不适指数(不算环境温度),与DIC的产生明显相关。68%的中暑犬会出现有核红细胞,有核红细胞的相对数量和绝对数量越高,急性肾损伤、DIC、和死亡的风险越高。动脉血气分析结果可能各有不同,中暑造成的气喘能够引起呼吸性碱中毒。伴随着循环乳酸盐升高的代谢性酸中毒,可出现混合型的酸碱失衡。需要给以碳酸氢钠是负面的预后因子。

    治疗

    治疗的目标是管理体温过高、提供心血管支持、和治疗所有与体温过高相关的并发症。治疗的基础有:重建循环血容量、改善肾小球滤过和肾脏血流、稳定电解质平衡、和提供广谱的抗生素以降低细菌移行和败血症的并发症。
    早期发现体温过高和介入降温程序是非常重要的。首先,临床兽医应将动物移至凉爽的区域,避开阳光直射。然后,应向动物喷洒凉水而不是冷水。可将冰包放置于腋下或腹股沟区域。空调或冷风扇也能帮助散热,改善对流的制冷机制。重点是在动物就诊的30-60分钟内将体温降至39.4℃,避免过度降温。在中暑动物,其热调控中枢是丧失机能的,降温至39.4℃以下,会引起体核温度的快速跌落。在动物出现发病后90分钟内就诊的病例,比迟到的病例预后更好。宠主在就诊前自行给动物冷却的病例,预后可能会更好,也可能不会更好。过度冷却是具有伤害性的,就诊时低温的动物更为可能出现死亡。如果在体温小于39.4℃时继续冷却,可发生寒颤,这会增加代谢率,进一步增加体核温度。绝对禁止浸泡于冰冷的水中,因为这能引起外周血管收缩,阻碍血管的扩张,而血管的扩张是动物主要的降温方式。血管收缩引起体核温度的进一步升高,所以应全力避免之。按摩皮肤能够增加外周循环,改善外周血流,增强散热。其他还有一些冷却的方法,虽见诸于报道,但是没有实际的效益或不能改善临床转归,比如:静脉内给以冷却的液体、洗胃、冷水灌肠、冷水腹膜腔冲洗。有报道提到将酒精放置于足垫,但是可造成过度冷却,所以应避免使用。
    静脉内输液应根据动物个体的需求进行,可对之进行指导的因素有:中央静脉压、酸碱和电解质状态、血压、胸部听诊、和胶体渗透压。可通过对脱水的计算,给以适量的平衡的电解质溶液,如Normosol-R、Plasmalyte-M、或乳酸林格氏液。如果存在游离水的缺乏(存在高钠血症),临床兽医应计算游离水的缺乏量,在超过24小时的时间里缓慢补充之,避免发生进一步的脑水肿。实验证据表明,使用羟乙基淀粉优于单独使用盐水来重建体温过高动物的液体平衡。

    如果动物存在上呼吸道阻塞的症状,应给以吸氧。如果存在喉瘫痪,应考虑给以镇静药物和抗焦虑药物,如乙酰丙嗪。在严重的上呼吸道阻塞和喉水肿的病例,可给以糖皮质激素来降低呼吸道水肿。应考虑进行全身麻醉并给以气管插管,或者放置气管切开的暂时性通路,绕过呼吸道的阻塞段。

    在没有呼吸道阻塞症状的动物经验性地使用糖皮质激素是具有争议的,因为它能进一步地损伤肾脏的灌流,易于出现胃肠溃疡。这种经验性地使用糖皮质激素并不合理,也不推荐。

    可给以广谱抗生素,如第二代头孢菌素(头孢西丁30mg IV q8h),氨苄西林(22mg IV q6h),或氨苄西林舒巴坦(20-30mg IV q8h),结合恩诺沙星(10mg IV q24h),有时结合甲硝唑(10mg IV q8h),降低菌血症。应该以非肾毒性的抗生素,因为在体温过高的动物,肾机能不全是重要的顾虑,所以应避免使用氨基糖苷类抗生素。
    出于诸多原因,禁止使用解热药物,如安乃近、氟胺烟酸葡胺、地罗考昔、美洛昔康、卡洛芬、和依托度酸。首先,这些药物的作用是降低发热动物(而不是体温过高动物)的热调控中枢的体温设定点,所以它们对于中暑是无效的。这些抗前列腺素药物仅能有效地降低真性发热犬的体温。如果存在低温的话,这些药物能恶化低温。第二,这些药物在高剂量下能降低肾脏的灌流,使动物易于出现胃肠溃疡。
    如果存在寡尿或无尿,应监测尿量。在容量复苏后,尿量应该达到1-2mL/h。如果尿量较少,可恒速滴注多巴胺3-5μg/min,增加肾脏的灌流和尿量。如果出现持续的寡尿或无尿,可选择腹膜透析或血液透析治疗。应通过ECG监视心室性节律障碍,如有必要则治疗之。癫痫发作应使用地西泮控制。

    预后
    严重的体温过高能导致广泛的器官衰竭,必须及时发现并合理治疗之。在多数病例,其预后不良至谨慎,取决于是否存在潜在的疾病和并发症。死亡率直接与体温过高的经历时间和强度相关。在一项研究中,死亡率为50%。肥胖、急性肾损伤、和DIC均能增加体温过高的死亡率。可发生永久性的肾损伤、肝损伤、和脑损伤;如果下丘脑的热调控中枢发生了永久性的损伤,动物还可进一步出现体温过高的经历。在多数病例,兽医都会给出谨慎的预后。如果出现死亡,通常发生于发病的24小时内。如果动物留院期间存活超过了48小时,预后一般良好。在体温过高之后,出现昏迷或低温的动物,即使进行非常积极的治疗,通常有着非常不良的预后。

    本文作者

    刘文峰

    2000年-2007年,东北农业大学本硕连读。2012.9至今,硕腾(上海)动物保..
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