麻醉急救和事故
麻醉急救和事故
  • 普通外科
  • 2014-12-24 14:51:33
  • 来源: 刘文峰译
  • 在进行诱导麻醉后,即要开始紧密地监视动物,尽量避免发生事故与死亡;对于能够预期的事故,事前的充分准备也非常重要。

    概述

    通常,在进行诱导麻醉后,即要开始紧密地监视动物,尽量避免发生事故与死亡;对于能够预期的事故,事前的充分准备也非常重要。

    监视器显示出的重要指标(血氧饱和度、ETCO2、血压、心律)能够帮助及时发现一些关键事件:心动过缓、氧气供应的变化、低通气。及时地发现伤害性事件的倾向,能够帮助避免灾难性的后果。

    麻醉风险

    死于疾病或相关手术的风险,要大于死于麻醉的风险。但是,在麻醉方案中,会使用有潜在毒性的药物,可能会产生器官机能不全、延迟苏醒、死亡。错误通常是不可逆转的,如果动物没有被合理地监视,死亡会毫无预警地发生。

    麻醉师的目标是管理麻醉和围术期相关的风险,为最佳的治疗结果提供机会。

    物种相关的风险

    随着医疗技术和药物的进步,兽医师、技术人员、麻醉师的素质提高,麻醉相关的内在风险已被大大降低。麻醉相关的死亡风险,在人是1:10000至1:200000。麻醉相关的死亡率在犬猫约为0.1%。在解读麻醉相关的发病率和死亡率时,需谨记存在对“麻醉期间”的定义不同,中间也夹杂着外科因素和疾病因素。

    高风险的动物

    根据临床经验,有着较高麻醉-手术相关风险的病例包括:老龄动物(尤其是甲亢的猫);创伤后有肺部病理的动物(血胸、气胸、肺出血);急性头部创伤和严重的腹内出血动物。需要高水平护理的动物有:新生儿;体重低或者病态肥胖的动物;进行门体循环短路闭合术的动物;进行心脏、颅内、眼内手术的动物。

    心血管急救

    术中失血可能是隐性的或明显的。术中体液丢失的路径有:渗出、羁留、蒸发。液体渗出到非机能性的或羁留的空间,叫做第三空间丢失。这种体液丢失可明显降低循环的血容量。无论丢失的原因或路径,麻醉的动物不能耐受这种循环血容量的降低。

    给血液丢失定量,重要且困难,通常通过出血对动物的影响效果来评估出血的严重程度。严重的失血引起心动过速、动脉压降低、黏膜苍白、脉搏压力降低、动脉脉搏曲线下面积减少。PCV降低仅发生于复苏期间,或者发生于液体向血管空间内转移的时候,但是碱缺乏base deficit会增加,静脉pH值与血液丢失量是相关的。在麻醉及麻醉辅助药物的作用下, 对失血的生理学反应,是被钝化或被掩盖的;需要紧密监视,做到早期发现并及时纠正低容量血症。

    丢失的血液可使用晶体溶液或胶体溶液进行补充(如血浆、血红蛋白为基础的携氧溶液、右旋糖酐、全血、或结合使用这些溶液)。在多数状况下,高张溶液与等张晶体溶液相比,没有直接的优势。晶体溶液(如乳酸林格氏液)、Plasmalyte(Baxter,Deerfield,IL)、或Normosol(Hospira,Lake Forest,IL)通常给以失血量的三倍容量。晶体溶液主要的优点是成本低。胶体溶液,如全血、血浆、羟乙基淀粉、血红蛋白为基础的携氧溶液可替代晶体溶液使用。血红蛋白为基础的携氧溶液(Oxyglobin,OPK Biotech LLC Cambridge,MA)相对昂贵,但是架存期长,不需要交叉配血。使用胶体溶液的优点是,能够维持胶体渗透压,维护血浆容量,但缺点是,比晶体溶液昂贵。

    对于丢失超过20%血容量或PCV降至20%以下的急性出血,需要进行输血。优先给以红细胞,因为需要重建血红蛋白浓度,为组织输送氧气。少量的外科出血,不会造成血红蛋白浓度严重的降低,可以通过给以晶体溶液(乳酸林格氏液)或胶体溶液进行治疗。

    心脏节律障碍

    节律障碍的因素有:业已存在的疾病状态、麻醉前给药、诱导麻醉剂、维持麻醉剂、外科刺激。如果节律障碍降低心输出量、引起持续的心动过速、可能启动危险的心室性节律障碍的话,需要对其进行治疗。

    犬胃扩张扭转、脾肿瘤、多重创伤通常会促发节律障碍,要求在诱导麻醉前进行治疗。继发于胃扩张扭转的节律障碍,可能是因为酸碱失衡、电解质失衡、心肌缺血、循环中存在心脏刺激性物质、和/或自主神经系统失衡;治疗措施有纠正生理学异常、给以利多卡因或普鲁卡因胺。在给以抗心律不齐药物之前,一定要区分心室性早搏和心室性逸搏,因为抑制逸搏心律可立即造成心搏停止和死亡。如果窦性心率缓慢,可静脉内注射0.02mg/kg的阿托品,可能会增加窦性心率,促发超速起搏抑制,后者可能会抑制节律障碍。缘自心肌创伤的VPCs和心室性心动过速,常在围术期使用利多卡因和普鲁卡因胺进行治疗。如可能,手术可延迟2-4天,或者等到节律障碍消失。

    一些常用的麻醉前用药,能够促发动物发生传导异常。阿托品或格隆溴铵能够引起窦性心动过速、增加心肌工作负荷和氧消耗。吩噻嗪类镇静剂据报道能促发心脏发生窦性心动过缓、窦性心跳骤停,偶尔地,会发生一级或二级心脏传导阻滞(尽管据显示,它也能治疗VPCs)。赛拉嗪可引起心动过缓和二级房室阻断,并能降低肾上腺素对于VPCs的阈值。μ受体激动剂吗啡、氢吗啡酮、芬太尼、和羟吗啡酮通过增加迷走神经传出活性,能够降低心率。诱导麻醉药物硫喷妥和氯胺酮据报道能够增加氟烷麻醉期间给以肾上腺素后形成节律障碍的概率。

    其他能够在手术期间能够产生节律障碍的因素有:PaCO2改变、PaO2改变、pH值改变,对外科刺激的自主神经反射,中枢神经系统紊乱,心脏病。因为多数围术期的节律障碍不会严重地影响心输出量,可以不进行治疗。变换吸入麻醉剂、使用正性压力通气、或增加麻醉深度可清除节律障碍。其他控制心室性节律障碍的方法还有:纠正血气异常,或静脉内给以小剂量的利多卡因(0.5mg/kg)或普鲁卡因胺(1mg/kg)。

    过敏反应

    麻醉剂的过敏反应不常见。常见地,过敏反应与反复地暴露于过敏原相关,但是也可见交叉过敏反应(如对蛋和丙泊酚中的蛋白过敏)。有硫喷妥过敏的相关报道。静脉内注射造影剂泛影酸(Hypaque,Amersham Health,Princeton,NJ)能够引起犬呼吸急促、支气管收缩、粘液样腹泻。过敏反应通过输液、抗组胺药、皮质醇治疗。对于严重的反应(伴随着严重的支气管收缩或心血管虚脱),应给以肾上腺素。许多麻醉及麻醉相关药物的副作用均被兽医列为“过敏”;但是,诊断是关键。

    心跳骤停

    成功的治疗心跳骤停要求诊断及时。脑,因为其代谢需求高,是最易受缺氧或缺血影响的器官。在心脏骤停4-5分钟后,即可出现严重的脑损伤。脑损伤可能是多因素的,比如在缺血过程中快速丢失高能磷酸化合物、再灌流过程中细胞结构毁坏、进程性地脑低灌流(尤其在特定区域)、敏感神经元蛋白合成受到抑制。一旦确定心跳骤停,必须尽力重建有效的氧运输和心脏搏动。外部心脏按摩的心肺复苏CPR无效于保护脑免受损伤,仅能作为复苏方案的一部分。如果没有快速获得成功,不能再继续在外部CPR上浪费时间,应该进行更为侵入性的内部CPR。

    心跳骤停的诊断标准见表1。当无法触及心博或外周脉搏时,血压一般是低于50mmHg的。在这种状况下,心脏实际上还在微弱地搏动,但是心输出量可能非常低下,真性心跳骤停会即刻发生。在麻醉剂过量、低容量血症、急性心源性失代偿、严重的酸中毒、或低氧血症时,会出现这类心跳骤停。一定要在第一时间寻找并纠正其原因,提高复苏的成功率。其他类型的心跳骤停还有无收缩和心室性纤颤。上述三类心跳骤停可通过ECG进行区分,或者在胸腔手术或内部CPR时直接观察心脏进行区分。

    图1

    图1 为大型犬进行外部胸部按摩,主要通过胸腔泵机制获得血流。人站在犬的背侧,在4或5肋间处、肋软骨交界处施压。在大型犬,胸部按压可能不会机械性地触及心脏,所以所有血流均源于胸内压的增加。如图所示,右手对抗施压,左手施压。在该犬,施压的频率应该是每分钟80-100次。

    图2

    图2 对猫进行外部胸部按摩,产生的血液源自心泵。每次按压,胸壁都能接触到心脏。如图所示,仅用右手的大拇指和食指按压胸腔,左手将猫扶稳。施压频率应为每分钟100-120次。

    CPR

    存在表1中所列的任何症状,必须立即启动传统的ABCD方案去治疗心跳骤停。A指的是气道,开放的气道是基础条件,使用气管插管是确保开放气道的最佳方法。B指的是呼吸,功能是为肺泡提供高浓度的氧气,并清除二氧化碳。C指的是心脏按摩,可能是外部的或是内部的,借助胸泵或者心泵产生血流。D指的是药物治疗,立即使用肾上腺素。肾上腺素应在早期给以,可通过中央静脉(或者外周静脉)、支气管内、左心室腔内给以。关于支气管内给药,使用弹性的导管进入远端支气管。关于心内注射,使用长的、22号针头插入于第四或第五肋间和肋软骨接合处插入左侧胸腔。如果是静脉内给药,剂量为0.05-0.1mg/kg,而支气管给药是将0.05-0.1mg/kg的剂量用盐水稀释至2-3mL的体积。心内注射肾上腺素的剂量为0.025-0.05mg/kg。如果给药医师不能触及到心跳,很难将针头插进左心室,这样就有心肌或冠状血管损伤的风险,限制了该技术的使用。因为CPR的目标是尽快让心脏跳动起来,尽早给以肾上腺素是关键;所以在诊断出心跳骤停后,应立即给以肾上腺素。

    在人,应对无收缩的心跳骤停,使用血管加压素是一项新的标准操作。早在1990s即观察到这一现象:心跳骤停生还的患者比那些死亡的患者,前者的血管加压素水平更高。注射血管加压素能够获得的复苏案例,堪比注射肾上腺素,这可能是因为在肾上腺素注射后,心脏是持续耗氧的(尤其在获得了成功的复苏后,出现了心动过速的案例)。而血管加压素通过增加全身的血管抗性增强冠状血流,并且能增加舒张灌流压而不会造成心动过速。在人,肾上腺素在早期的无收缩的心跳骤停案例,具有潜在的伤害性,因为其能够潜在地造成低氧血症和深度的酸中毒,会进一步地破坏肾上腺素的加压效应。在麻醉的犬,气管给以血管加压素(1.2U/kg),会造成持续时间超过1小时的收缩压、舒张压、平均血压升高。尽管在犬,罕见关于血管加压素治疗其心跳骤停的研究,有推荐使用0.8U/kg的剂量治疗休克-顽固性心室纤颤、无脉搏心室性心动过速、无收缩、和电机械分离PEA。

    如果心室性节律障碍影响到了心输出量,复苏后使用利多卡因进行治疗。在心室纤颤的过程中使用利多卡因能够提升电击除颤的结果。利多卡因通常静脉内推注0.5mg/kg。

    胺碘酮在人被推荐用于休克-顽固性心室心动过速或纤颤。由于其对冠状循环的血管舒张效应,胺碘酮(5mg/kg IV)最好和肾上腺素结合给以。在复苏过程中,常见源自缺氧和缺血的代谢性酸中毒、源自医源性高通气(治疗心跳骤停的过程中进行外部按压和机械性通气)的呼吸性碱中毒。立即使用碳酸氢盐是具有争议的,因为代谢性酸中毒在CPR中的产生过程缓慢,并能在一定程度上被呼吸性碱中毒所中和。复苏10分钟后给以碳酸氢钠(1mEq/kg)能够提高恢复至自主循环的机会,并能缓解复苏后脑酸中毒的问题。仔细监视PaCO2能够指导复苏后进行充足的通气,避免脑酸中毒。

    阿托品或格隆溴铵是重要的CPR管理药物,因为反射性心动过缓是造成心跳骤停的重要原因之一。另外,在重建心跳后,通常是心动过缓的。静脉给以阿托品0.02-0.04mg/kg或格隆溴铵0.01mg/kg,会增强窦房结和房室结的自律性和传导性。

    在犬猫,PEA比心室纤颤要常见的多。无收缩的心跳骤停(ECG扁平)是第二常见的心跳骤停类型,而心室纤颤是最不常见的。关于除颤器的使用略。

    内部的CPR

    在给以肾上腺素后,关注CPR方案中的气道和呼吸管理,开始进行外部的胸腔按摩(尽管该方法的成功率低)。在给以一次或两次的肾上腺素和1-2分钟的外部CPR后,一些动物能出现正面的反应(主要是PEA或无收缩的患病动物)。如果在2分钟后,还没有效果,应立刻开始更为有效的内部CPR技术。不幸的是,许多临床医师对胸腔切开手术的经验不足,因此信心不足。在心跳骤停的动物,可以进行快速的紧急开胸术。心脏按压的速率为80-120次每分钟。取决于动物的大小,使用手指、一只手、或两只手进行按压。在此状况下,可以将肾上腺素给至左心。如果复苏成功,则可关闭胸腔。应使用温暖的无菌生理盐水冲洗胸腔,使用常规方法关闭胸腔。在人的紧急胸腔切开术后,罕见感染;在犬,按照临床经验,感染也是罕见的。

    图3

       图3 心脏除颤的操作。每公斤体重给以35焦耳的电击,之后每次增加50%的能量。

    复苏后护理

    一旦恢复了自主的循环,必须关注神经损伤等并发症。必须紧密监视,处理血气异常、呼吸机能不全、低血压、心律不齐、体温异常。在人,临床试验表明,轻度的低温能够为复苏提供益处。

    在成功的CPR后,推荐血管内使用抗生素,对抗潜在的败血症(可能继发于缺血导致的胃肠道屏障完整性受损)。在复苏后,给以渗透性利尿剂(甘露醇,0.5-1g/kg,IV ),能够对抗继发于缺血的脑水肿。

    血管周注射

    在麻醉剂中,注射到血管周围能够引起组织损伤的,以硫喷妥最甚。这主要是因为硫喷妥有着非常碱性的pH值。但是其浓度在2.5%及以下时,通常不会引起组织脱落。如果将硫喷妥注射到血管周围,应使用盐水浸润相关区域,来稀释硫喷妥,使用利多卡因舒张毛细血管、增加药物的吸收,给以皮质醇降低炎性反应。如果意外地将丙泊酚、氯胺酮、依托咪酯注射到血管周围,通常不会引起组织脱落;但是,血管周围的注射可能是疼痛的。许多儿茶酚胺溶液,包括多巴胺,注射到血管周围后,能够引起组织坏死,可能缘自α1受体介导的血管收缩。

    呼吸机能不全

    呼吸抑制的定义是PaCO2增加,而不单单是呼吸速率的降低。常见呼吸速率降低(伴随着活性降低、意识水平降低-睡眠),但是潮气量会随之增加以代偿,于是PaCO2没有改变。在麻醉过程中,常见呼吸机能不全,因为许多因素能改变化学感受器对二氧化碳的反应,导致PaCO2升高。呼吸抑制的原因有:给以阿片等镇静剂,诱导药物过量,手术的保定姿势,吸入麻醉剂的呼吸抑制效应,外科创伤,从支气管肺泡冲洗术中苏醒,在苏醒期过度地使用阿片。

    在常规的麻醉过程中,呼吸暂停是常见状况。其发生的原因有:(诱导期间)在给以硫巴比妥盐或丙泊酚后、(维持期间)使用氯胺酮进行维持麻醉、中断机械通气、二氧化碳过度蓄积、吸入麻醉深度过深。发生在诱导麻醉期间的呼吸暂停,通常是一过性的,治疗方面给以低频的间歇性的通气,这样能够将血红蛋白-氧气饱和度维持在90%以上。发生在维持麻醉期间,尤其是发生在自主呼吸动物的呼吸暂停,必须要进行快速发现、降低麻醉剂的浓度和或给以高频的正性压力通气。在维持麻醉期间发生的呼吸暂停,通常缘自麻醉剂浓度过高和或二氧化碳浓度过高,对脑呼吸中枢达到了过度的抑制;或者是因为,严重的神经学疾病(脑积水或颅内肿瘤)相关的失代偿效应。

    一般,诱导麻醉期间的与硫巴比妥盐或丙泊酚相关的呼吸暂停,是由于药物相对过量,或者推注速度过快。氯胺酮和地西泮容量1:1的合剂常用作猫的麻醉(两种药物均有呼吸抑制效应),该合剂经常发生呼吸暂停,尤其在之后用异氟烷进行维持麻醉的状况时。

    设备机能不良

    常规地进行设备维护和漏气测试,能够降低麻醉机机能不良的几率。常见的设备机能不良有通过二氧化碳吸收罐的气流沟流、呼气监测阀黏着、氧气供应中断、气管插管导管扭结。在吸入麻醉和注射麻醉中,常规地使用二氧化碳描记和脉搏血氧计数仪,能够快速地发现上述的设备机能不良。当二氧化碳吸收罐没有盖严时,会发生沟流。如果气流从罐子中心通过,二氧化碳吸附剂的颜色不会改变。呼气监测阀的机能不良也能增加呼出气体的再吸入。呼出气体中的湿气在麻醉机中冰凉部位的凝集能够造成监测阀保持开张的状态(图4)。在该状况下,动物会吸入更高水平的二氧化碳。

    如果在氧气罐关闭之前给输氧管线施压,可能会影响之后的供氧。当重新打开氧气流量计时一开始,会出现氧气流,让人误以为氧气罐已开启,但是管线中的氧气耗尽,氧气流即会停止。当连接麻醉机的中央供氧转换至小型氧气罐的时候,上述状况更易发生。

    对动物的颈部进行大幅度摆位时会出现气管插管的扭结,相关操作有脑脊液取样、颈椎拍摄X光片、眼科手术。在进行了头颈扭转的操作后,一定要检测气管插管的开放性。使用内有线圈的导管能够降低阻塞的发生概率(图5)。

    图4 由于呼出气体湿气的蓄积,该呼气阀始终处于开放状态,这样能够再度吸入呼出气体。监视终末潮气二氧化碳能够发现该问题。

    图5 使用内有线圈的气管插管导管能够避免导管的扭结和气道阻塞。

    苏醒延迟

    偶尔地,动物不能正常地苏醒。常见的原因有低温、严重的高碳酸血症、低糖血症、重度昏迷。低糖血症在鼠能够降低氟烷的最低肺泡浓度。在麻醉的动物,低糖血症是安静无症状的,这就更凸显了对易感动物进行血糖监视的重要性。在麻醉期间,交感神经活性过强的症状或心室性心律不齐可能是发现危及生命的低糖血症的唯一提示现象。围术期有着发生低糖血症高风险的动物有:新生儿、非常小型的动物、胰岛素剂量不正确的糖尿病动物、糖皮质激素缺乏的犬。

    偶尔地,在麻醉剂对中枢神经形成损伤后,出现昏迷或失明。如果麻醉后存在持续的神经学缺陷,可能的原因有缺氧、严重的低血压、未发现的脑积水、其他之前就业已存在的神经机能障碍、特发性的药物相关的反应。在这些病例,真实的病因可能是难以判定的。对这类动物的治疗主要是支持性的,且预后谨慎。在麻醉相关的皮质盲,视觉可能在长达2周后恢复,所以应抱谨慎的乐观态度。

    同样存在品种相关/基因相关的麻醉苏醒延迟。这方面更为复杂。

    胃食管反流

    如果食管的pH值降至4以下(反流胃酸)或超过7.5(反流胆汁),胃内容物会进入食管。反流通常是临床上安静发生的,通常是酸性的。下食管括约肌是主要的反流屏障。使用异氟烷、阿托品、乙酰丙嗪、赛拉嗪能够降低下食管括约肌的压力。诸多麻醉相关药物对下食管括约肌机能的效应尚不确定。据报道,在犬,使用硫喷妥、氟烷等药物,在麻醉期间胃食管反流GER概率为17%;在使用丙泊酚的犬,概率为50%;在麻醉前使用吗啡的犬,概率为60%。在人,据报道,GER的概率仅为5%。这说明,即使阿片在人和犬均为普遍使用的,但是GER的概率差异甚大。在一些病例,反流物的容量之大,能够到达咽部,甚至从口中流出。从口中流出,这种程度的反流,在麻醉的动物,其概率仅为0.1%。反流物误吸至肺,可引起肺炎,或者对食管形成局部的刺激,产生溃疡性食管炎和食管狭窄。

    低温

    低温常见于麻醉的动物,相关的因素有热调控机制受到抑制、热量丢失大于代谢形成的热量、血管舒张。热量可通过四种方式丢失到环境中去:对流、传导、辐射、蒸发。如果身体的比表面积较大,热量的丢失速度更快。许多麻醉相关的药物,包括阿片、吸入麻醉剂、α2激动剂,均能干涉热调控,造成术后低温。在人,吸入麻醉剂降低应对低温反应的阈值(降至34.5℃)。麻醉的犬在麻醉的头一小时内,直肠温度会降低1.9℃/小时。低温与疼痛相关,抑制多形核细胞的吞噬活性、降低其移行活性,低温还能降低超氧化阴离子的产生、降低杀菌活性,所以在围术期低温能够全身性地抑制免疫反应性。术部低温可通过提高环境温度进行限制,但这并不现实。循环的暖水垫,尤其放置在腿部时,能够帮助维护犬的体温。暖风系统是目前最为有效的维护麻醉动物体温的方法。单纯为吸入的气体加湿加温,在犬猫并不能有效地维护体核温度。不主张使用无包裹的电热垫或热水瓶,因为存在潜在的烫伤风险。

    高温

    在兽医麻醉临床中,药物诱导的高温罕见。但是,μ受体激动剂,如氢吗啡酮和芬太尼,在一些猫与中度的高温相关。在人,能够引起高温的最常见的药物有抗精神病药物、血清素拮抗剂、拟交感神经药物、吸入麻醉剂、抗胆碱能药物。高温通常伴随着强烈的骨骼肌僵硬(挛缩),横纹肌溶解,和高钾血症。多巴胺能拮抗剂,具有直接的肌肉毒性,能改变热调控。

    恶性的高温是一种遗传的膜连接异常(兰尼碱受体变异),在猪、犬、猫、马均有报道。相关动物应该使用巴比妥盐、丙泊酚、阿片、镇静剂,可提前使用单曲林进行治疗。

    在一些状况下,可能产生医源性的高温,如环境温度过高、被毛厚实的动物、使用暖风系统。在使用保温措施的时候,一定要监视动物的体温。一些小型动物,在使用暖风系统时,设定温度如果为43℃,体温会上升很快。在多数状况下,移除热源,医源性高温会被快速消除。

    损伤

    麻醉中可能产生多种损伤:

    1. 足部肿胀。绑缚过紧,影响了静脉回流。

    2. 角膜溃疡。麻醉剂降低或消除眼睑和角膜的反射,降低泪液形成。化学刺激、物理创伤、干燥均能引起溃疡,应使用人工泪液避免这类问题。

    3. 气管粘膜损伤。套囊过度充盈,或者移除充盈状态的套囊能够造成粘膜损伤、气管破裂、或气管软骨软化。气管破裂在猫并不常见,通常可使用药物进行治疗。当改变动物的姿势时,应先断开Y形适配器,对动物的头颈进行支撑,避免套囊的滑脱和移动。为了避免压力造成的粘膜坏死,应给套囊以10-20cmH2O压力的气体;不推荐粗略地给以“一些气体”。

    4. 关节疼痛。大龄的具有关节炎的动物,仰卧位进行手术,在麻醉后可能出现数天的关节疼痛。

    5. 肺气压伤。肺部过度充盈,如果压力超过30cmH2O,会明显地损伤肺结构。误将压力限制阀停留在关闭状态,或在使用Bain系统时使用氧气迸流,会造成肺的过压力状态。可使用PEEP阀避免该状况。

    硬膜外镇痛和局部神经阻断

    硬膜外给以阿片和局部麻醉剂,越来越普遍,尤其是硬膜外导管的使用,能够持续地给以药物。有相关的报道指出。硬膜外导管在犬放置长达7天,其主要的并发症是导管的脱位和局部组织的反应。严格的无菌技术是该项操作的关键。硬膜外注射副作用的相关报道有:硬膜外脓肿、尿滞留、脑脊液吗啡水平延长、肌肉强制性痉挛、瘙痒等。蛛网膜下注射无防腐剂的吗啡,在犬引起严重的瘙痒和肌阵挛,必须将犬麻醉数小时,直到该反应消失。

    局部神经阻断具有局部麻醉剂中毒的风险,然而将局部麻醉剂和肾上腺素(5mg/mL)结合给以,能够极大地降低该风险。针头直接对神经的创伤可能是长期或永久的。局部出血可能产生血肿,但一般是自限性的损伤。

    电解质异常

    可能出现的高钾血症能够造成急性死亡。在麻醉和手术期间高钾血症快速发生的原因有,给以陈旧的血液、慢性的肝素治疗(犬)、尿腹症、医源性给药(青霉素钾或氯化钾)。高钾血症产生非常具有特征性的ECG改变。高钾血症引起的心律不齐能够产生心跳骤停,而后者可能对传统的抗心律不齐治疗是无反应的,但快速的高钾血症治疗却是有效的。使用呋塞米、右旋糖、碳酸氢钠,侵入性地降低血钾水平,给以钙制剂逆转高钾血症对细胞膜电位的效应,能够帮助解决麻醉中的高钾血症危机。

    缘自血液稀释和钾摄入降低的低钾血症,在人,是引起术后心律不齐的最常见原因。在其他动物,低钾血症造成的心律不齐并不常见。


    本文作者

    刘文峰

    2000年-2007年,东北农业大学本硕连读。2012.9至今,硕腾(上海)动物保..
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